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Aktionspotential

A. Eine schematische Ansicht eines idealisierten Aktionspotentials veranschaulicht seine verschiedenen Phasen, wenn das Aktionspotential einen Punkt auf einer Zellmembran passiert. B. Tatsächliche Aufzeichnungen von Aktionspotentialen sind im Vergleich zur schematischen Ansicht oft verzerrt, da die zur Aufzeichnung verwendeten elektrophysiologischen Techniken variieren

Ein Aktionspotential ist eine elektrische Entladungswelle, die sich entlang der Membran von a ausbreitet Zelle . Aktionspotentiale sind ein wesentliches Merkmal von Tier Leben und transportiert Informationen schnell innerhalb und zwischen Geweben. Sie werden auch von einigen Pflanzen ausgestellt. Aktionspotentiale können von vielen Arten von Zellen erzeugt werden, werden jedoch am häufigsten vom Nervensystem zur Kommunikation zwischen Neuronen und zur Übertragung von Informationen von Neuronen zu anderen Körpergeweben wie Muskeln und Drüsen verwendet.

Aktionspotentiale sind nicht in allen Zelltypen gleich und können sogar an verschiedenen Stellen in derselben Zelle in ihren Eigenschaften variieren. Beispielsweise unterscheiden sich Herzaktionspotentiale signifikant von den Aktionspotentialen in den meisten Neuronen. Dieser Artikel befasst sich insbesondere mit dem 'typischen' Aktionspotential von Axonen.

Überblick

Zwischen dem Inneren und dem Äußeren einer Zelle besteht immer eine Spannung oder ein Unterschied im elektrostatischen Potential. Dies ergibt sich aus der Verteilung von Ionen über die Zellmembran und aus der Permeabilität der Membran für diese Ionen. Die Spannung einer inaktiven Zelle bleibt auf einem negativen Wert (innerhalb relativ zu außerhalb der Zelle) und ändert sich wenig. Wenn die Membran einer erregbaren Zelle über einen Schwellenwert hinaus depolarisiert wird, wird die Zelle einem Aktionspotential (oder 'Feuer') unterzogen, das oft als 'Spike' bezeichnet wird ( sehen Schwelle und Initiation ).

Ein Aktionspotential ist ein schneller Wechsel der Polarität der Spannung von negativ nach positiv und zurück, wobei der gesamte Zyklus einige Millisekunden dauert. Jeder Zyklus – und damit jedes Aktionspotential – hat a aufsteigende Phase , a fallende Phase , und schließlich ein unterschreiten ( siehe Aktionspotentialphasen ). In spezialisierten Muskelzellen des Herzens, wie Herzschrittmacherzellen, a Plateau-Phase Zwischenspannung kann der fallenden Phase vorausgehen und die Dauer des Aktionspotentials auf Hunderte von Millisekunden verlängern.

Aktionspotentiale werden mit den Aufnahmetechniken der Elektrophysiologie und neuerdings mit EOSFETs enthaltenden Neurochips gemessen. Ein Oszilloskop, das das Membranpotential von einem einzelnen Punkt auf einem Axon aufzeichnet, zeigt jede Stufe des Aktionspotentials, wenn die Welle vorbeiläuft. Diese Phasen zeichnen einen Bogen, der einer verzerrten Sinuswelle ähnelt. Seine Amplitude hängt davon ab, ob die Aktionspotentialwelle diesen Punkt auf der Membran erreicht oder passiert hat, und wenn ja, wie lange her ist.

Das Aktionspotential verweilt nicht an einer Stelle der Zellmembran, sondern wandert entlang der Membran ( sehen Vermehrung ). Es kann lange Strecken entlang eines Axons zurücklegen, um beispielsweise Signale vom Rückenmark zu den Fußmuskeln zu transportieren. Bei großen Tieren, wie z Giraffen und Wale , die zurückgelegte Strecke kann viele Meter betragen.

Sowohl die Geschwindigkeit als auch die Komplexität von Aktionspotentialen variieren zwischen verschiedenen Zelltypen. Die Amplituden der Spannungsausschläge neigen jedoch dazu, ungefähr gleich zu sein. Innerhalb einer Zelle sind aufeinanderfolgende Aktionspotentiale typischerweise nicht unterscheidbar. Es wird angenommen, dass Neuronen Informationen übertragen, indem sie Sequenzen von Aktionspotentialen erzeugen, die als 'Spike-Trains' bezeichnet werden. Indem sie sowohl die Rate als auch das genaue Timing der von ihnen erzeugten Aktionspotentiale variieren, können Neuronen die von ihnen übertragenen Informationen verändern.

Grundlegender Mechanismus

Die hydrophobe Zellmembran verhindert, dass geladene Moleküle leicht durch sie diffundieren, wodurch eine Potentialdifferenz über die Membran hinweg bestehen kann.

Ruhepotential

Die Potentialdifferenz, die über der Membran aller Zellen besteht, ist normalerweise innerhalb der Zelle gegenüber der Außenseite negativ. Die Membran soll polarisiert sein. Die Potentialdifferenz über der Membran im Ruhezustand wird als Ruhepotential bezeichnet und beträgt ungefähr -70 mV in Neuronen, wobei das negative Vorzeichen anzeigt, dass das Innere der Zelle in Bezug auf das Äußere negativ ist. Die Bildung dieser Potentialdifferenz beinhaltet mehrere Faktoren, am wichtigsten den Transport von Ionen durch die Zellmembran und die selektive Permeabilität der Membran für diese Ionen.

Der aktive Transport von Kalium und Natrium Ionen in bzw. aus der Zelle wird durch eine Reihe von Natrium-Kalium-Pumpen erreicht, die über die Zellmembran verteilt sind. Jede Pumpe transportiert zwei Kaliumionen in die Zelle für jeweils drei herausgepumpte Natriumionen. Dies führt zu einer bestimmten Verteilung positiv geladener Ionen über die Zellmembran, wobei außerhalb der Zelle mehr Natrium als innerhalb und innerhalb der Zelle mehr Kalium als außerhalb vorhanden ist. In einigen Situationen leisten die elektrogenen Natrium-Kalium-Pumpen einen signifikanten Beitrag zum Ruhepotential der Membran, aber in den meisten Zellen gibt es Kaliumleckagekanäle, die den Wert des Ruhepotentials dominieren.

Natrium- und Kaliumionen diffundieren unter dem Einfluss ihrer elektrochemischen Gradienten durch offene Ionenkanäle. Beim Ruhepotential entspricht die Nettobewegung von Natrium in die Zelle der Nettobewegung von Kalium aus der Zelle heraus. Die ruhende Zellmembran ist jedoch aufgrund von Kaliumleckkanälen, die immer offen sind, etwa 75-mal durchlässiger für Kalium als für Natrium. Dadurch liegt das Ruhemembranpotential der Zelle näher am Gleichgewichtspotential von Kalium (= UND_K =−90 mV) als das Gleichgewichtspotential von Natrium (= UND_Schon = +45 mV). Das Ruhepotential der Zelle beträgt etwa -70 mV.

Wie das Ruhepotential hängen auch die Aktionspotentiale vieler Neuronen von der Durchlässigkeit der Zellmembran für Natrium- und Kaliumionen ab.

Phasen

Die Abfolge von Ereignissen, die dem Aktionspotential zugrunde liegen, ist im Folgenden skizziert:

Ruhepotential

Beim Ruhepotential sind einige Kaliumleckkanäle offen, aber die spannungsgesteuerten Natriumkanäle sind geschlossen. Kalium, das den Kaliumkonzentrationsgradienten hinunterdiffundiert, erzeugt ein negatives Membraninnenpotential.

Stimulation

Eine durch einen exzitatorischen Stimulus verursachte lokale Membrandepolarisation bewirkt, dass sich einige spannungsgesteuerte Natriumkanäle in der Oberflächenmembran der Neuronenzelle öffnen und daher Natriumionen entlang ihres elektrochemischen Gradienten durch die Kanäle diffundieren. Da sie positiv geladen sind, beginnen sie eine Umkehrung der Potentialdifferenz über der Membran von innen negativ zu innen positiv. Die Einwärtsbewegung von Natriumionen wird zunächst auch durch das negativ-innere Membranpotential begünstigt.

Aufstehphase

Wenn Natriumionen eintreten und das Membranpotential weniger negativ wird, öffnen sich mehr Natriumkanäle, was zu einem noch größeren Einstrom von Natriumionen führt. Dies ist ein Beispiel für positives Feedback. Wenn sich mehr Natriumkanäle öffnen, dominiert der Natriumstrom den Kaliumleckstrom und das Membranpotential wird im Inneren positiv.

Gipfel

Der Aufbau eines Membranpotentials von etwa +30 mV schließt die spannungsempfindlichen Inaktivierungstore der Natriumkanäle, die empfindlich auf den nun positiven Membranpotentialgradienten reagieren, und verhindert einen weiteren Natriumeinstrom. Während dies geschieht, beginnen sich die spannungsempfindlichen Aktivierungstore der spannungsgesteuerten Kaliumkanäle zu öffnen.

Fallende Phase

Wenn sich spannungsgesteuerte Kaliumkanäle öffnen, gibt es eine große Auswärtsbewegung von Kaliumionen, die durch den Kaliumkonzentrationsgradienten angetrieben und anfänglich durch den positiven inneren elektrischen Gradienten begünstigt wird. Wenn Kaliumionen herausdiffundieren, bewirkt diese Bewegung der positiven Ladung eine Umkehrung des Membranpotentials nach innen negativ und eine Repolarisation des Neurons zurück zum großen Ruhepotential nach innen negativ.

Unterschwingen

Das Schließen spannungsgesteuerter Kaliumkanäle ist sowohl spannungs- als auch zeitabhängig. Wenn Kalium die Zelle verlässt, initiiert die resultierende Membranrepolarisation das Schließen von spannungsabhängigen Kaliumkanälen. Diese Kanäle schließen sich nicht sofort als Reaktion auf eine Änderung des Membranpotentials. Vielmehr sind spannungsgesteuerte Kaliumkanäle (auch genannt verzögerte Gleichrichter-Kaliumkanäle ) ist verspätet. Dadurch fließt Kalium auch nach vollständiger Repolarisation der Membran weiter aus der Zelle. Dadurch sinkt das Membranpotential für einen kurzen Moment unter das normale Ruhemembranpotential der Zelle; Dieser Einbruch der Hyperpolarisation ist als bekannt unterschreiten .

Schwelle und Initiation

Ein Diagramm des Stroms (Ionenfluss) gegen die Spannung (Transmembranpotential) veranschaulicht die Aktionspotentialschwelle (roter Pfeil) einer idealisierten Zelle.

Aktionspotentiale werden ausgelöst, wenn eine anfängliche Depolarisation erreicht wird Schwelle . Dieses Schwellenpotential variiert, liegt aber im Allgemeinen etwa 15 Millivolt über dem Ruhemembranpotential der Zelle, was auftritt, wenn der einwärts gerichtete Natriumstrom den auswärts gerichteten Kaliumstrom übersteigt. Der Nettozustrom von positiven Ladungen, die von Natriumionen getragen werden, depolarisiert das Membranpotential, was zu einer weiteren Öffnung von spannungsgesteuerten Natriumkanälen führt. Diese Kanäle unterstützen einen größeren Einwärtsstrom, der eine weitere Depolarisation verursacht und einen positiven Rückkopplungszyklus erzeugt, der das Membranpotential auf ein sehr depolarisiertes Niveau treibt.

Die Aktionspotentialschwelle kann verschoben werden, indem das Gleichgewicht zwischen Natrium- und Kaliumströmen verändert wird. Wenn sich beispielsweise einige der Natriumkanäle in einem inaktivierten Zustand befinden, öffnet ein bestimmter Depolarisationsgrad weniger Natriumkanäle und es ist eine größere Depolarisation erforderlich, um ein Aktionspotential auszulösen. Dies ist die Grundlage für die Refraktärzeit ( sehen Refraktärzeit ).

Aktionspotentiale werden weitgehend durch das Zusammenspiel zwischen Natrium- und Kaliumionen bestimmt (obwohl es geringfügige Beiträge von anderen Ionen wie Kalzium und Chlorid gibt) und werden häufig unter Verwendung hypothetischer Zellen modelliert, die nur zwei Transmembran-Ionenkanäle enthalten (einen spannungsgesteuerten Natriumkanal und ein nicht spannungsabhängiger Kaliumkanal). Der Ursprung der Aktionspotentialschwelle kann anhand von I/V-Kurven (rechts) untersucht werden, die Ströme durch Ionenkanäle gegen das Membranpotential der Zelle darstellen. (Beachten Sie, dass das dargestellte I/V eine 'sofortige' Strom-Spannungs-Beziehung ist. Es stellt den Spitzenstrom durch die Kanäle bei einer bestimmten Spannung dar, bevor eine Inaktivierung stattgefunden hat (d. h. ~ 1 ms nach dem Übergang auf diese Spannung für den Na-Strom). Die meisten positiven Spannungen in diesem Diagramm sind nur durch künstliche Mittel von der Zelle erreichbar - d. h. Spannungen, die von der Spannungsklemmvorrichtung auferlegt werden).

Vier signifikante Punkte in der I/V-Kurve sind in der Abbildung durch Pfeile gekennzeichnet:

Der grüne Pfeil zeigt das Ruhepotential der Zelle und auch den Wert des Gleichgewichtspotentials für Kalium (E_k ). Als K⁺ Kanal bei diesen negativen Spannungen der einzige offene ist, ruht die Zelle bei E_k . Beachten Sie, dass ein stabiles Ruhepotential bei jeder Spannung vorhanden ist, bei der der summierte I/V (grüne Linie) den Nullstrompunkt (x-Achse) mit einer positiven Steigung kreuzt, wie z. B. beim grünen Pfeil. Überlegen Sie, warum: Jede Störung des Membranpotentials in negativer Richtung führt zu einem nach innen gerichteten Strom, der die Zelle zurück zum Kreuzungspunkt depolarisiert, während jede Störung des Membranpotentials in positiver Richtung zu einem nach außen gerichteten Strom führt, der hyperpolarisiert die Zelle zurück zum Kreuzungspunkt. Somit neigt jede Störung des Membranpotentials um einen positiven Flankendurchgang herum dazu, die Spannung auf diesen Kreuzungswert zurückzubringen.
Der gelbe Pfeil zeigt das Gleichgewichtspotential für Na an⁺ (UND_Schon ). In diesem Zwei-Ionen-System ist E_Schon ist die natürliche Grenze des Membranpotentials, die eine Zelle nicht überschreiten kann. In diesem Diagramm dargestellte Stromwerte, die E überschreiten_Schon werden gemessen, indem die Spannung der Zelle künstlich über ihre natürliche Grenze hinaus gedrückt wird. Beachten Sie jedoch, dass E_Schon konnte nur erreicht werden, wenn der Kaliumstrom fehlte.
Der blaue Pfeil zeigt die maximale Spannung an, der sich die Spitze des Aktionspotentials annähern kann. Dies ist das tatsächliche natürliche maximale Membranpotential, das diese Zelle erreichen kann. Es kann E nicht erreichen_Schon wegen des entgegenwirkenden Einflusses des Kaliumstroms.
Der rote Pfeil zeigt die Aktionspotentialschwelle an. Hier bin ich_Summe wird Netz-einwärts. Beachten Sie, dass dies ein Nullstromdurchgang ist, jedoch mit einer negativen Steigung. Jede solche 'Kreuzung der negativen Steigung' des Nullstrompegels in einem I/V-Plot ist ein instabiler Punkt. Bei jeder Spannung, die zu dieser Kreuzung negativ ist, fließt der Strom nach außen, und daher neigt eine Zelle dazu, zu ihrem Ruhepotential zurückzukehren. Bei jeder positiven Spannung dieser Kreuzung ist der Strom nach innen gerichtet und neigt dazu, die Zelle zu depolarisieren. Diese Depolarisation führt zu mehr Einwärtsstrom, wodurch der Natriumstrom regeneriert wird. Der Punkt, an dem die grüne Linie ihren negativsten Wert erreicht, ist der Punkt, an dem alle Natriumkanäle offen sind. Depolarisationen über diesen Punkt hinaus verringern somit den Natriumstrom, da die Antriebskraft abnimmt, wenn sich das Membranpotential E nähert_Schon .

Die Aktionspotentialschwelle wird oft mit der 'Schwelle' der Natriumkanalöffnung verwechselt. Dies ist falsch, da Natriumkanäle keine Schwelle haben. Stattdessen öffnen sie sich als Reaktion auf eine Depolarisation auf stochastische Weise. Die Depolarisation öffnet den Kanal nicht so sehr, sondern erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass er offen ist. Selbst bei hyperpolarisierten Potentialen öffnet sich gelegentlich ein Natriumkanal. Außerdem ist die Schwelle eines Aktionspotentials nicht die Spannung, bei der der Natriumstrom signifikant wird; es ist der Punkt, an dem es den Kaliumstrom übersteigt.

Biologisch in Neuronen entsteht die Depolarisation typischerweise in den Dendriten bei Synapsen . Prinzipiell kann jedoch überall entlang einer Nervenfaser ein Aktionspotential ausgelöst werden. Bei seiner Entdeckung der „animalischen Elektrizität“ brachte Luigi Galvani das Bein eines toten Frosches dazu, wie im Leben zu treten, indem er mit seinem Skalpell einen Ischiasnerv berührte, auf den er versehentlich eine negative, statisch-elektrische Ladung übertragen hatte, und so ein Aktionspotential auslöste .

Schaltungsmodell

A. Eine grundlegende RC-Schaltung, die einem Bild einer Membrandoppelschicht überlagert ist, zeigt die Beziehung zwischen den beiden. B. Ausgefeiltere Schaltungen können verwendet werden, um Membranen zu modellieren, die Ionenkanäle enthalten, wie diese, die Kanäle für Natrium (blau) und Kalium (grün) enthält.

Zellmembranen, die Ionenkanäle enthalten, können als RC-Schaltungen modelliert werden, um die Ausbreitung von Aktionspotentialen in biologischen Membranen besser zu verstehen. In einer solchen Schaltung repräsentiert der Widerstand die Ionenkanäle der Membran, während der Kondensator die isolierende Lipidmembran modelliert. Variable Widerstände werden für spannungsgesteuerte Ionenkanäle verwendet, da sich ihr Widerstand mit der Spannung ändert. Ein fester Widerstand stellt die Kaliumleckkanäle dar, die das Ruhepotential der Membran aufrechterhalten. Die Natrium- und Kaliumgradienten über der Membran werden als Spannungsquellen (Batterien) modelliert.

Vermehrung

Sich ausbreitende Aktionspotentiale können modelliert werden, indem mehrere RC-Schaltungen verbunden werden, von denen jede einen Membranfleck darstellt.

In myelinisierten Axonen breiten sich Aktionspotentiale als Wechselwirkung zwischen sich passiv ausbreitender Membrandepolarisation und spannungsgesteuerten Natriumkanälen aus. Wenn ein Teil der Zellmembran ausreichend depolarisiert ist, um seine spannungsgesteuerten Natriumkanäle zu öffnen, treten Natriumionen durch erleichterte Diffusion in die Zelle ein. Einmal drinnen, 'stoßen' positiv geladene Natriumionen benachbarte Ionen durch elektrostatische Abstoßung (analog zum Prinzip hinter Newtons Wiege) das Axon hinunter und ziehen negative Ionen von der benachbarten Membran weg. Infolgedessen bewegt sich eine positive Welle das Axon hinunter, ohne dass sich ein einzelnes Ion sehr weit bewegt. Sobald der benachbarte Membranfleck depolarisiert ist, öffnen sich die spannungsgesteuerten Natriumkanäle in diesem Flecken und regenerieren den Zyklus. Der Vorgang wiederholt sich entlang des Axons, wobei an jedem Membransegment ein Aktionspotential regeneriert wird.

Ausbreitungsgeschwindigkeit

Aktionspotentiale breiten sich unter sonst gleichen Bedingungen in Axonen mit größerem Durchmesser schneller aus. Sie bewegen sich typischerweise zwischen 10 und 100 m/s. Der Hauptgrund ist, dass der axiale Widerstand des Axonlumens bei größeren Durchmessern geringer ist, da das Verhältnis von Querschnittsfläche zu Membranoberfläche zunimmt. Da die Membranoberfläche der Hauptfaktor ist, der die Ausbreitung des Aktionspotentials in einem nicht myelinisierten Axon behindert, ist die Erhöhung dieses Verhältnisses ein besonders effektiver Weg zur Erhöhung der Leitungsgeschwindigkeit.

Ein extremes Beispiel für ein Tier, das den Axondurchmesser verwendet, um die Aktionspotentialleitung zu beschleunigen, findet sich im Atlantischen Tintenfisch. Das Tintenfisch-Riesenaxon steuert die Muskelkontraktion, die mit der Fluchtreaktion des Tintenfischs verbunden ist. Dieses Axon kann einen Durchmesser von mehr als 1 mm haben und ist vermutlich eine Anpassung, um eine sehr schnelle Aktivierung des Fluchtverhaltens zu ermöglichen. Die Geschwindigkeit von Nervenimpulsen in diesen Fasern gehört zu den schnellsten in der Natur. Tintenfische sind bemerkenswerte Beispiele für Organismen mit marklosen Axonen; Die ersten Tests zur Bestimmung des Mechanismus, durch den Impulse entlang von Axonen wandern, einschließlich der Erkennung eines Potentialunterschieds zwischen dem Inneren und der Oberfläche eines Neurons, wurden in den 1940er Jahren von Alan Hodgkin und Andrew Huxley unter Verwendung von Tintenfisch-Riesenaxonen durchgeführt ihren relativ großen Axondurchmesser. Hodgkin und Huxley erhielten 1963 ihren Anteil am Nobelpreis für Physiologie oder Medizin für ihre Arbeiten zur Elektrophysiologie von Nervenaktionspotentialen.

Im autonomen Nervensystem von Säugetieren sind postganglionäre Neuronen nicht myelinisiert. Der kleine Durchmesser dieser Axone (etwa 2 µ) führt zu einer Ausbreitungsgeschwindigkeit von etwa 1 m/s im Gegensatz zu etwa 18 m/s in myelinisierten Nervenfasern mit vergleichbarem Durchmesser, wodurch die Wirkung der Myelinisierung auf die Übertragungsgeschwindigkeit hervorgehoben wird von Impulsen.

Saltatorische Leitung

Bei myelinisierten Axonen ist die Saltatorische Leitung der Prozess, bei dem ein Aktionspotential scheinbar entlang der Länge eines Axons zu springen scheint und nur an nicht isolierten Segmenten (den Ranvier-Knoten) regeneriert wird. Saltatorische Leitung erhöht die Nervenleitungsgeschwindigkeit, ohne dass der Axondurchmesser dramatisch erhöht werden muss.

Saltatorische Leitung hat eine wichtige Rolle bei der Evolution größerer und komplexerer Organismen gespielt, deren Nervensystem Aktionspotentiale schnell über größere Entfernungen übertragen müssen. Ohne Salzleitung würde die Leitungsgeschwindigkeit eine große Zunahme des Axondurchmessers erfordern, was zu Organismen mit zu großen Nervensystemen für ihren Körper führen würde.

Detaillierter Mechanismus

Das Haupthindernis für die Leitungsgeschwindigkeit in myelinisierten Axonen ist die Membran Kapazität . In einem Stromkreis kann die Kapazität eines Kondensators verringert werden, indem die Querschnittsfläche seiner Platten verringert oder der Abstand zwischen den Platten vergrößert wird. Das Nervensystem verwendet Myelin als seine Hauptstrategie, um die Membrankapazität zu verringern. Myelin ist eine isolierende Hülle, die von Schwann-Zellen und Oligodendrozyten, Neuroglia, die ihr Zytoplasma abflachen, um Axone zu wickeln, um große Blätter zu bilden, die hauptsächlich aus Plasmamembranen bestehen. Diese Blätter wickeln sich um das Axon und bewegen die leitenden Platten (die intra- und extrazelluläre Flüssigkeit) weiter auseinander, um die Membrankapazität zu verringern.

Die resultierende Isolierung ermöglicht die schnelle (im Wesentlichen sofortige) Leitung von Ionen durch ein myelinisiertes Axonsegment, verhindert jedoch die Regeneration von Aktionspotentialen durch diese Segmente. Aktionspotentiale werden nur an den myelinisierten Knoten von Ranvier regeneriert, die intermittierend zwischen myelinisierten Segmenten angeordnet sind. Eine Fülle von spannungsgesteuerten Natriumkanälen auf diesen nackten Segmenten (bis zu vier Größenordnungen größer als ihre Dichte in unmyelinisierten Axonen) ermöglicht eine effiziente Regeneration von Aktionspotentialen an den Knoten von Ranvier.

Als Ergebnis der Myelinisierung verhält sich der isolierte Teil des Axons wie ein passiver Draht: Er leitet Aktionspotentiale schnell, weil seine Membrankapazität niedrig ist, und minimiert die Verschlechterung von Aktionspotentialen, weil sein Membranwiderstand hoch ist. Wenn dieses passiv übertragene Signal einen Knoten von Ranvier erreicht, löst es ein Aktionspotential aus, das anschließend passiv zum nächsten Knoten wandert, wo sich der Zyklus wiederholt.

Widerstandsfähigkeit gegen Verletzungen

Die Länge der myelinisierten Axonsegmente ist wichtig für die Saltatoriumsleitung. Sie sollten so lang wie möglich sein, um die Länge der schnellen passiven Leitung zu maximieren, aber nicht so lang, dass der Abfall des passiven Signals zu groß ist, um die Schwelle am nächsten Ranvier-Knoten zu erreichen. In Wirklichkeit sind myelinisierte Segmente lang genug, damit sich das passiv übertragene Signal über mindestens zwei Knoten ausbreiten kann, während es eine ausreichende Amplitude behält, um ein Aktionspotential am zweiten oder dritten Knoten auszulösen. Daher ist der Sicherheitsfaktor der Salzleitung hoch, was es ermöglicht, dass die Übertragung Knoten im Falle einer Verletzung umgeht.

Rolle bei Krankheiten

Einige Krankheiten verschlechtern die Salzleitung und verringern die Geschwindigkeit der Aktionspotentialleitung. Die bekannteste dieser Krankheiten ist Multiple Sklerose , bei der der Abbau von Myelin die koordinierte Bewegung beeinträchtigt.

Refraktärzeit

Wo die Membran ein Aktionspotential erfahren hat, folgt eine Refraktärzeit. Obwohl die passive Übertragung von Aktionspotentialen über myelinisierte Segmente darauf hindeuten würde, dass sich Aktionspotentiale in beide Richtungen ausbreiten, wandern die meisten Aktionspotentiale unidirektional, da der Knoten hinter dem sich ausbreitenden Aktionspotential ist feuerfest .

Dieser Zeitraum entsteht vor allem durch die spannungsabhängige Inaktivierung von Natriumkanälen, wie von Hodgkin und Huxley 1952 beschrieben. Neben der spannungsabhängigen Öffnung von Natriumkanälen werden diese Kanäle auch spannungsabhängig inaktiviert. Unmittelbar nach einem Aktionspotential, während der absolute Refraktärzeit , sind praktisch alle Natriumkanäle inaktiviert und es ist daher unmöglich, ein weiteres Aktionspotential in diesem Membransegment auszulösen.

Mit der Zeit werden Natriumkanäle stochastisch reaktiviert. Wenn sie verfügbar werden, wird es möglich, ein Aktionspotential auszulösen, wenn auch eines mit einer viel höheren Schwelle. Dies ist das relative Refraktärzeit und dauert zusammen mit der absoluten Refraktärzeit ungefähr fünf Millisekunden.

Evolutionärer Zweck

Das Aktionspotential als Methode der Fernkommunikation passt zu einem bestimmten biologischen Bedürfnis, das man am ehesten sieht, wenn man die Übertragung von Informationen entlang eines Nervenaxons betrachtet. Um ein Signal von einem Ende eines Axons zum anderen zu bewegen, muss sich die Natur mit einer Physik auseinandersetzen, die derjenigen ähnelt, die die Bewegung elektrischer Signale entlang eines Drahtes bestimmt. Aufgrund der Widerstand und Kapazität eines Kabels tendieren Signale dazu, sich zu verschlechtern, wenn sie sich entlang dieses Kabels über eine Distanz bewegen. Diese Eigenschaften, die zusammenfassend als Kabeleigenschaften bezeichnet werden, legen die physikalischen Grenzen fest, über die sich Signale bewegen können. Daher sind Nonspiking-Neuronen (die Signale ohne Aktionspotentiale übertragen) tendenziell klein. Die ordnungsgemäße Funktion des Körpers erfordert, dass Signale verlustfrei von einem Ende eines Axons zum anderen übertragen werden. Ein Aktionspotential breitet sich nicht so sehr entlang eines Axons aus, sondern wird durch die Membranspannung und den Membranstrom an jedem Membranabschnitt entlang seines Weges neu regeneriert. Mit anderen Worten, die Nervenmembran stellt das Aktionspotential mit seiner vollen Amplitude wieder her, wenn es das Axon hinunter wandert, und überwindet so die Einschränkungen, die durch die Kabelphysik auferlegt werden.